Субдуральная гематома

Субдуральные гематомы представляют собой скопление крови в пространстве между твердой мозговой и паутинной оболочками мозга. Может встречаться в любой возрастной группе, основаня причина — черепно-мозговая травма. КТ достаточно, чтобы поставить диагноз. Прогноз варьирует в широких пределах в зависимости от размеров и давности кровоизлияния. Более > 70% субдуральных гематом имеют другие важные повреждения: САК, ДАП, контралатеральные ушибы.

Эпидемиология

Субдуральные гематомы встречаются во всех возрастных группах:

• у детей чаще случайная травма,
• у молодых людей: дорожно-транспортные происшествия,
• у лиц пожилого возраста: падения (явный анамнез травмы может отсутствовать),
• встречаются в ~ 15% всех случаев травм головы,
• встречаются в 30% от травм головы со смертельным исходом.

Клиническая картина

Острые субдуральные гематомы обычно встречаются при черепно-мозговой травме, особенно у молодых пациентов, где они сочетаются с ушибами головного мозга. У большинства пациентов (65-80%) субдуральные гематомы сопутствуют выраженному угнетению сознания и аномалии зрачкового рефлекса. Клинические проявления подострых / хронических субдуральных гематом у пожилых людей без или с незнечительной травмой головы в анамнезе, часто являются неопределенными и являются одной из классических причин псевдо-деменции.

Патология

Субдуральные гематомы возникают при растяжении и разрыве мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, при воздействии внезапно возникающих сдвигающих сил при травме. Так же может повреждаться паутинная оболочка, вызывая скопление крови между паутинной и твердой мозговой оболочками. В 10 — 30% хронических субдуральных гематом имеются повторные кровоизлияния. Повторные кровотечения обычно происходят при разрыве перерастянутых корковых вен, так как они пересекают увеличенное заполненное субдуральное пространство, или из васкуляризированной псевдокапсулы. Субдуральные гематомы располагаются между твердой мозговой и паутинной оболочкой. Как правило они имеют лентовидную форму или форму полумесяца, и я вляются более протяженными чем эпидуральные гематомы. В отличие от эпидуральной гематомы, субдуральные гематомы не ограничиваются швами черепа, но ограничиваются серпом мозга и наметом мозжечка.

Диагностика

У взрослых 85% субдуральных гематом являются односторонними. У детей раннего возраста 75-85% являются двусторонними. Типичные места локализации субдуральных гематом лобно-теменные области и средняя черепная ямка. Межполушарные субдуральные гематомы чаще встречаются у детей с не дорожно-транспортными травмами. В подавляющем большинстве случаев, КТ достаточно для постановки диагноза. Введение контраста иногда бывает полезно, если есть подозрение на субдуральную эмпиему, при подозрении на наличие небольшой изоденсивной субдуральной гематомы или попытке разграничить расширение субарахноидальных пространств от хронической субдуральной гематомы.

Ренгенография черепа

При наличии КТ или МРТ модальностей нецелесообразна, бесполезна и даже вредна.

Компьютерная томография

Признак «водоворота» — это признак активного кровотечения. Проявления субдуральной гематомы при КТ зависят от давности и степени организации гематомы — в среднем плотность субдуральной гематомы снижается на 1,5 HU в день.

Острейшая субдуральная гематома

В большинстве случаев, исследование пациентам проводится позднее острейшей фазы (первый час), но в случаях когда исследование выполнено в этот период, субдуральные гематомы появляются относительно изоденсивной плотностью по отношению к коре головного мозга, с неоднородностью в виде завихрениий, из-за смеси сгустков крови и продолжающегося поступления не свернувшейся крови. Степень отека головного мозга (особенно у молодых пациентов, у которых черепно-мозговая травма часто является более тяжелой) влияет на объемное воздействие, нет прямой связи между размером субдуральной гематомы и степенью дислокации [2].

Острая субдуральная гематома

Классическая картина острой субдуральной гематомы — однородная гиперденсивная экстра-аксиально расположенная зона лентовидной формы или формы полумесяца, которая широко распространяется вдоль конвекса гемисферы головного мозга. По мере сворачивания крови, плотность гематомы увеличивается, как правило, до > 50-60 HU, таким образом, гематома является гиперденсивной по отношению к коре головного мозга [2]. До 40% субдуральных гематом имеет смешанную гипер- или гиподенсную плотность, за счет несвернувшейся крови и плазмы. Редко, острые субдуральные гематомы могут быть изоденсивной плотности по отношению к коре головного мозга, что встречается при коагулопатиях или тяжелой анемии, когда концентрация гемоглобина падает до 8 до 10 г/дл.

Подострая субдуральная гематома

Со временем за счет деградации белков плотность сгустков крови снижается. В период от 3 до 21 дней (обычно 7-14 дней), плотность снижается до ~30 HU и гематома становиться изоденсивной относительно коры головного мозга, что затрудняет диагностику, особенно если имеются двусторонние субдуральные гематомы [2]. Контрастное усиление при КТ полезно при отсутствии возможности выполнить МРТ. Ключевыми моментами в диагностике является ряд косвенных признаков:

• ЦСЖ борозд не доходит не костей черепа
• объемное воздействие включающее сглаживание борозд и латеральную дислокацию срединных структур
• кажущееся утолщение коры

Хроническая субдуральная гематома

В конечном счете субдуральная гематома становится гиподенсной и может достигать ~ 0 HU, она может быть изоденсивной относительно ЦСЖ и может симулировать субдуральную гигрому.

Повторное острое кровоизлияние в хронической субдуральной гематоме

Повторным острым кровоизлияним в хроническую субдуральную гематому считается эпизод острого кровоизлияния в ранее существовующую хроническую субдуральную гематому. Проявляется в вид гиподенсного скопления с уровнями. Может наблюдаться у пациентов с нарушениями свертывания крови или принимающих антикоагулянты [2].

Магнитно-резонасная томография

Проявления обычно обусловлены биохимическими свойствами гемоглобина который варьируют от сроков гематомы. Наиболее чувствительной является FLAIR последовательность.

Сверхострая субдуральная гематома

• T1: изоинтенсивный сигнал, по отношению к сигналу от серого вещества головного мозга
• T2: интенсивность сигнала варьирует от изо- до гиперинтенсивного
• FLAIR: гиперинтенсивный сигнал, по отношению к сигналу ЦСЖ

Острая субдуральная гематома

• T1: интенсивность сигнала варьирует от изо- до гиперинтенсивного, по отношению к сигналу от серого вещества головного мозга
• T2: сигнал гипоинтенсивный, по отношению к серому веществу
• FLAIR: гиперинтенсивный сигнал, по отношению к сигналу ЦСЖ

Подострая субдуральная гематома

Во фронтальной плоскости может иметь двояковыпуклую форму, а не форму полумесяца, которая является типичной в аксиальной плоскости

• T1: обычно имеет гиперинтенсивный сигнал за счет наличия метгемоглобина
• T2: обычно гиперинтенсивный сигнал
• FLAIR: гиперинтенсивный сигнал

Хроническая субдуральная гематома

• T1:
  • изоинтенсивный сигнал, относительно сигнала от ЦСЖ
  • при повторных кровтечениях или инфицирование может иметь гиперинтенсивный МР сигнал
• T2:
  • изоинтенсивный сигнал, относительно сигнала от ЦСЖ
  • при повторных кровтечениях или инфицирование может иметь гипоинтенсивный МР сигнал
• FLAIR: гиперинтенсивный сигнал, по отношению к сигналу ЦСЖ

Дифференциальная диагностика

Смотрите так же статью Дифференциальная диагностика субдуральных и эпидуральных гематом

Основные нозологии для дифференциальной диагностики включают [1-2]:

• расширение субарахноидальных пространств за счёт атрофии головного мозга
  • может выглядеть схоже
  • отсутствие объемного воздействия
  • сосуды проходят через пространства, а не смещены к головному мозгу
  • КТ контраст помогает в визуализации, путем подчеркивания хода сосудов, а также демонстрируя усиливающуюся «капсулу» субдуральной гематомы / эмпиемы
• субдуральная эмпиема
  • имеет схожие проявления на бесконтрастных изображениях
  • иные анамнез заболевания и клиническая картина
  • выраженное краевое контрастное усиление
  • сопутствует абсцессу/инфаркту головного мозга
• эпидуральная гематома
  • дифференциальная диагностика при малых размерах иногда затруднена
  • двояковыпуклая (линзовидная) форма, вместо серповидной (лентовидной)
  • ограничена швами черепа
  • может смещать венозные синусы
  • обычно имеется перелом черепа
• субдуральная гигрома
  • может быть неотличима на КТ от хронической субдуральной гематомы
  • соответствует по плотности церебро-спинальной жидкости
  • в анамнезе нет гематомы
• двигательные артефакты

Литература

1. Frank Gaillard et al. Subdural haemorrhage Radiopaedia.org
2. Brant WE, Helms CA. Fundamentals of Diagnostic Radiology. Lippincott Williams & Wilkins

Гематома на КТ головного мозга

КТ головного мозга является приоритетным способом быстрой диагностики гематомы головного мозга при травме головы. Внутричерепные гематомы — это скопления крови в головном мозге либо в пространстве между головным мозгом и черепом. В ходе 1-3 минутного обследования врач может провести дифференциальную диагностику следующих видов скопления крови:

• Субдуральная гематома
• Эпидуральная гематома

Эпидуральная гематома на КТ

Небольшое скопление крови, которое расположилось над поверхностной оболочкой мозга, называют в медицине эпидуральной гематомой. Как правило, она возникает во время перелома черепа. При таком повреждении чаще всего источником кровотечения становятся оболочечные артерии. В зависимости от расположения по отношению к мозжечку такая гематома подразделяется на подвиды:

• Субтенториальная гематома — находится ниже намета мозжечка;
• Супратенториальная гематома — находится выше намета мозжечка.

Признаки эпидуральной гематомы на КТ

Если рассмотреть эпидуральную гематому на полученных томографических снимках, то можно отметить ее особенную форму. Она напоминает двояковыпуклую линзу, что соприкасается с костью. Иногда при переломе черепа можно наблюдать такую картину: перелом кости находится прямо в области дна гематомы.

Абсолютно точный признак эпидуральной гематомы — это наличие у углов скопления крови, так называемых, ликворных «стрелок», которые появляются в случае разрыва арахноидальной оболочки. При этом ликвор постепенно переходит из арахноидальной полости в субдуральное пространство. Тут же можно наблюдать присутствие костных отломков. Что касается строения эпидуральных гематом, то их структура по обыкновению однородная. При травмах очень редко можно встретить неоднородное скопление крови или наличие газа в черепе.

Бесплатная консультация о диагностике

Если сомневаетесь, запишитесь на бесплатную консультацию

или проконсультируйтесь по телефону

+7(812) 209-10-39

Субдуральная гематома на КТ

Небольшое скопление крови, которое расположилось под твердой оболочкой мозга, в медицине называют субдуральной гематомой. Сравнивая ее с эпидуральной, можно отметить, что она провоцирует явное, очевидное смещения мозга, а также гораздо более сильное сжатие ликворных пространств. Появляется такая гематома в связи со смещением головного мозга по отношению к его кости. Внешне она напоминает серп с острыми углами. Кажется, что такое скопление крови очень плотно прилегает к кости, хотя это не так. Источник кровотечения такого вида гематом — вены.

Признаки субдуральной гематомы на КТ

Рассматривая на томограмме субдуральную гематому, можно выделить следующие ее виды:

• Правостороннюю;
• Левостороннюю;
• Задней черепной ямки.

Что касается их внешнего вида, то в острой фазе все они показывают высокую плотность, по структуре однородны.

Подострые гематомы на изображении отличаются от тех, что фиксируются в острый период. Они приобретают капсулу, по плотности становятся схожи с веществом мозга, а также способны увеличиваться. При хроническом течении гематома тоже имеет капсулу, но отличается тем, что она гипотензивна, способна вызывать атрофию извилин и коры головного мозга, что прилежат к ней.

Что касается структуры субдуральных гематом, то они характеризуются на КТ сканировании:

• Атипичной локализацией;
• Слоистой структурой;
• Нехарактерной формой;
• Не зависимо от размера скопления крови наблюдается масс-эффект;
• Медленным расправлением мозга;
• Нередко перерастает в хроническую или подострую форму.

• Цены КТ головы

Дифференциальная диагностика гематом на КТ

Чтобы врачу дифференцировать гематомы, он сравнивает такие характеристики:

• Определяет форму гематомы;
• Изучает ее вершины и углы;
• Соотносит длину и ширину;
• Рассматривает прилежание к костям;
• Выявляет смещение структур;
• Находит отхождение венозных коллекторов.

Вершина эпидуральной гематомы характеризуется значением от 40 градусов и более, соотношение длины и ширины равняется пять к одному или чуть меньше. К тому же она плотно соприкасается с костями, практически не вызывает смещение мозга.

Вершина субдуральной гематомы всего 20% или меньше, соотношение размера больше, чем пять к одному, не примыкает к костям, влияет на заметное смещение мозга.

Гематома на МРТ и КТ снимках

Список литературы

1. Кармазановский, Г.Г. Клиническая компьютерная томография / Г.Г. Кармазановский // Лечащий врач. 1998. — № 6.
2. Коновалов А.Н., Махмудов У.Б., Филатов Ю.М. и соавт.: Клиника, диагностика и хирургическое лечение гематом ствола мозга. Журн. «Вопросы Нейрохирургии» 1
3. Бабчин А.И. Травматические субдуральные гидромы: Автореф. дисс. канд. мед. наук. JI., — 1982.
4. 1. Бабчин А.И. Травматические субдуральные гидромы: Автореф. дисс. канд. мед. наук. JI., — 1982.

5. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. М.: Медицина, 1985.

6. Горбацевич А.Б. , Шустин В.А. К диагностике и хирургическому лечению хронических субдуральных гематом //Вопросы нейрохирургии. -1961.-N5.

7. Кандель Э.И., Чеботарева Н.М., Вавилов С.Б. Компьютерная томография в диагностике субдуральных гематом // III Всесоюзный съезд нейрохирургов: Тез. докл. -М., 1982

8. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. М.: Медицина, 1987.

9. Кузнецов С.В. Клинические и компьютерно-томографические сопоставления при черепно-мозговой травме: прогнозирование исходов // Вопр. нейрохирургии. 1986,- № 3

10. Середа А.П. Травматические субдуральные гидромы (клиника, диагностика и хирургическое лечение): Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -Киев, 1981.

Последние статьи об МРТ и КТ

Что такое МРТ головного мозга

Магнитно-резонансная томография головного мозга — это послойное сканирование тканей мозга с последующей их визуализацией в виде объемных черно-белых томограмм. Принцип работы МР-томографа строится на эффекте ядерного магнитного резонанса. МРТ аппарат состоит из диагностического стола, сканирующей установки со встроенным мощным магнитом и компьютера для обработки данных. Когда голова пациента

1043

Что покажет МРТ головного мозга без контраста

В клиниках Санкт-Петербурга томографию мозга проводят по двум основным протоколам — МРТ головного мозга без контраста (она же нативная магнитно-резонансная томография) и МРТ головного мозга с контрастным усилением. В 70% случаев бесконтрастного обследования достаточно для того, чтобы провести диагностику.

3192

Что показывает МРТ при инсульте

При диагностике инсульта в медицинских центрах Санкт-Петербурга на помощь врачам приходит компьютерная томография и МРТ головного мозга и сосудов головы и шеи. Инсульт — это опасное нарушение мозгового кровообращения с необратимым повреждением тканей мозга. При инсульте умирают клетки вещества мозга, поскольку затрудняется или прекращается поступление крови к тому или иному участку мозга. Факторы,

1590

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 апреля 2020; проверки требуют 3 правки.

Субдуральная гематома (СДГ) или субдуральное кровоизлияние — тип гематомы, обычно ассоциированный с черепно-мозговой травмой. При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, как правило, вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз.

Классификация[править | править код]

Субдуральные гематомы разделяют на острые, подострые и хронические, в зависимости от скорости их формирования[1]. Острые СДГ травматического генеза представляют собой наиболее распространённую причину летальности от ЧМТ и имеют высокий уровень смертности в отсутствие своевременного лечения — хирургической декомпрессии[2].

Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы. Наиболее тяжёлыми являются СДГ, сочетающиеся с ушибом мозга[3]. Венозное кровоизлияние при острых СДГ развивается значительно быстрее по сравнению с хроническими, однако эпидуральные гематомы, обусловленные артериальным кровоизлиянием, обычно развиваются ещё быстрее. Несмотря на это, показатели смертности от острых СДГ превышают смертность от эпидуральных гематом и диффузных повреждений мозга, так как травма ускорения-торможения, достаточная по силе для развития СДГ, влечет за собой и другие тяжёлые повреждения[4]. При тяжёлой черепно-мозговой травме у пациентов с повреждениями кортикальных вен или пиальной артерии уровень смертности при острых СДГ составляет 60 — 80 %[5].

Хроническая субдуральная гематома формируется на протяжении нескольких дней или недель в результате меньшей по силе травмы, при этом в 50 % случаев пациенты не могут указать на травму в анамнезе[6]. Хроническая СДГ может оставаться нераспознанной в течение месяцев или даже лет после травмы, до наступления клинических проявлений[7]. Кровотечение при хронических СДГ обычно медленное либо представлено несколькими эпизодами незначительных кровоподтёков, и обычно останавливается самопроизвольно[8][9]. Небольшие хронические СДГ толщиной до 1 см имеют значительно лучший прогноз, чем острые СДГ; так, в одном из исследований указывалось, что лишь 22 % пациентов при таких хронических гематомах имели худший исход, чем «хорошее» или «полное восстановление»[3]. Хронические СДГ распространены в пожилом возрасте.[7].

Отличия от эпидуральных гематом[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Клиническое манифестирование субдуральной гематомы имеет более медленное начало, чем при эпидуральной гематоме, в связи с меньшей скоростью венозного кровотечения по сравнению с артериальным. Классического для эпидуральной гематомы чётко ограниченного «светлого промежутка» может не наблюдаться, сроки манифестации симптомов крайне различаются — как непосредственно после травмы, в течение нескольких минут[11], так и отсроченно, через две недели[12]. Помимо этого, в отличие от классического «светлого промежутка», изменение состояния сознания при СДГ чаще волнообразно и постепенно[13].

При объёме кровоизлияния, достаточном для компрессии мозга, появляются признаки внутричерепной гипертензии или очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная повреждением мозгового вещества[3] Клиническая картина СДГ крайне вариабельна. Помимо объёма гематомы, её локализации и др., имеет значение механизм травмы ускорения-торможения с противоударом, что нередко влечёт за собой двустороннее повреждение головного мозга[13].

Нарушение сознания при СДГ, в противоположность проявлениям эпидуральной гематомы, чаще развивается не по стволовому, а по кортикальному типу, и может иметь аментивные, онейроидные проявления, возможно развитие «лобной» симптоматики со снижением критики, нелепостью поведения и т. д.. Характерно психомоторное возбуждение, типична волнообразная головная боль с менингеальным оттенком или гипертензионного характера, усиление головной боли сопровождается рвотой. Встречаются эпилептические припадки, чаще генерализованные. В половине случаев наблюдается брадикардия. Отмечаются застойные явления на глазном дне, при хронической СДГ — с элементами атрофии соска зрительного нерва. Сочетание СДГ с тяжёлым ушибом мозга может сопровождаться такими стволовыми нарушениями, как расстройства дыхания и гемодинамики, диффузные изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы[13].

Этиопатогенез[править | править код]

Субдуральные гематомы, обусловленные травмой, носят название «травматических». Субдуральные гематомы значительно чаще, чем эпидуральные, обусловлены импульсными, диффузными травмами ускорения-торможения в силу приложения различных по направленности ротационных или линейных сил[3][8], при этом встряска внутричерепных структур способствует растяжению и повреждению мелких мостиковых вен[6]. Субдуральное кровоизлияние является классической находкой при синдроме детского сотрясения, для которого также характерно развитие интра- и преретинальных кровоизлияний, вызванных этим же механизмом воздействия. Помимо этого, субдуральные гематомы типичны у пожилых лиц и алкоголиков с признаками атрофии мозга. Атрофия мозга сопряжена с удлинением мостиковых вен, что повышает вероятность разрыва последних при импульсной травме. Также образованию субдуральной гематомы может способствовать снижение ликворного, и, соответственно, субарахноидального давления, что приводит к расхождению твёрдой и арахноидальной мозговых оболочек, натяжению и разрыву мостиковых вен. СДГ чаще наблюдается у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты (варфарин, аспирин).

Факторы риска[править | править код]

Детский и пожилой возраст повышают вероятность развития СДГ. По мере возрастного уменьшения объёма мозга, субдуральное пространство расширяется, мостиковые вены становятся более длинными и подвижными. Этот фактор, в совокупности с хрупкостью стенок сосудов у пожилых людей, делает их более подверженными СДГ[6] . У маленьких детей субдуральное пространство также шире, чем у молодых взрослых, что повышает вероятность развития у них СДГ[3]; этим обусловлено типичное формирование СДГ при синдроме детского сотрясения. У молодых лиц фактором риска СДГ является наличие арахноидальных кист[14].

В числе других факторов риска — приём антикоагулянтов, алкоголизм и деменция.

Патофизиология[править | править код]

Скопление крови в субдуральной гематоме может осмотически притягивать дополнительную воду, что приводит к увеличению объёма гематомы, компрессии головного мозга и может провоцировать повторные кровоизлияния из-за разрыва новых кровеносных сосудов[6] . Кровь в СДГ также может формировать собственную капсулу[15].

В некоторых случаях возможны разрывы паутинной оболочки, таким образом в расширении интракраниального пространства и повышении внутричерепного давления участвует не только кровь, но и ликвор[8].

Из СДГ могут высвобождаться вещества-вазоконстрикторы, снижающие кровоток, что обуславливает дальнейшую ишемию вещества мозга под субдуральной гематомой[9]. При снижении мозговой перфузии, запускается ишемический биохимический каскад, приводящий к гибели клеток мозга.

Кровяной сгусток постепенно реабсорбируется и замещается грануляционной тканью.

Диагностика[править | править код]

КТ-скан, демонстрирующий субдуральную гематому.

При любой травме головы необходимо получение медицинской помощи, включающей полное неврологическое обследование. В диагностике субдуральных гематом используются методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Наиболее часто субдуральные гематомы наблюдаются вокруг верхних и боковых поверхностей лобных и теменных долей головного мозга[3][8]. Также СДГ могут встречаться в задней черепной ямке, по ходу серпа мозга и намёта мозжечка[3]. В отличие от эпидуральных гематом, ограниченных швами черепа, субдуральные гематомы могут широко распространяться в полости черепа вдоль поверхности головного мозга, повторяя её форму и останавливаясь лишь в области отростков твёрдой мозговой оболочки.

При компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую серповидную форму, однако, могут выглядеть и линзовидно, особенно в начале кровотечения; это может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике субдуральной и эпидуральной гематом. Более достоверным признаком субдуральной гематомы является её относительно большая распространённость по ходу полушария головного мозга с преодолением швов черепа, в отличие от эпидуральной гематомы. Субдуральная гематома также может выглядеть как «наслоение» повышенной плотности по ходу намёта мозжечка; такая гематома может быть хронической и стабильной, и косвенными минимальными признаками кровоизлияния могут служить сглаженность прилегающих борозд и медиальное смещение границы между серым и белым веществом.

Хронические гематомы при компьютерной томографии могут не дифференцироваться из-за своей изоденсивности мозговому веществу (иметь плотность вещества мозга), что затрудняет их выявление.

Лечение[править | править код]

Лечение субдуральной гематомы зависит от её размера и степени увеличения в динамике, возраста пациента, анестезиологического риска. Некоторые небольшие субдуральные гематомы могут подвергаться самостоятельной резорбции под тщательным динамическим наблюдением. Другие небольшие СДГ подлежат дренированию через тонкий катетер, проведённый через трепанационное отверстие в кости черепа. При больших или манифестированных гематомах проводится краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, удаление кровяного сгустка, выявление и контроль за местами кровотечения[16][17]. Послеоперационно возможно развитие внутричерепной гипертензии, отёка мозга, нового или повторного кровоизлияния, инфекционного процесса и судорожного синдрома. В редких случаях, при отсутствии шансов на восстановление или у пациентов старческого возраста, применяется паллиативная терапия[18].

При хронической субдуральной гематоме без судорожного синдрома в анамнезе, не существует однозначного мнения о целесообразности или вреде применения антиконвульсантов[19].

Примечания[править | править код]

1. ↑ Herbert H Engelhard III, MD, PhD, FACS, Grant P Sinson, MD, George Timothy Reiter, MD, Paul L Penar, MD, FACS, Francisco Talavera, PharmD, PhD, Allen R Wyler, MD, Paolo Zamboni, MD, Allen R Wyler 2009. Subdural Hematoma Surgery . Medscape Reference, eMedicine.medscape.com retrieved on 7/21/2011.
2. ↑ UCLA Neurosurgery [1] Архивная копия от 26 сентября 2015 на Wayback Machine retrieved on 7/21/2011.
3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Wagner AL. 2004. «Subdural hematoma.» Emedicine.com. Retrieved on August 8, 2007.
4. ↑ Vinas F.C. and Pilitsis J. 2006. Penetrating Trauma. Emedicine.com.
5. ↑ Dawodu S. 2004. «Traumatic brain injury: Definition, epidemiology, pathophysiology» Emedicine.com. Retrieved on August 7, 2007.
6. ↑ 1 2 3 4 Downie A. 2001. «Tutorial: CT in trauma» Архивировано 6 ноября 2005 года.. Retrieved on August 7, 2007.
7. ↑ 1 2 Kushner D. Mild Traumatic Brain Injury: Toward Understanding Manifeions and Treatment (англ.) // JAMA Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 1998. — Vol. 158, no. 15. — P. 1617-1624. — doi:10.1001/archinte.158.15.1617. — PMID 9701095.
8. ↑ 1 2 3 4 University of Vermont College of Medicine. «Neuropathology: Trauma to the CNS.» Accessed through web on August 8, 2007.
9. ↑ 1 2 Graham DI and Gennareli TA. Chapter 5, «Pathology of brain damage after injury» Cooper P and Golfinos G. 2000. Injury, 4th Ed. Morgan Hill, New York.
10. ↑ Архивированная копия (недоступная ссылка). Дата обращения: 2 ноября 2014. Архивировано 4 марта 2016 года.
11. ↑ Subdural hematoma : MedlinePlus Medical Encyclopedia. Nlm.nih.gov (28 июня 2012). Дата обращения: 27 июля 2012.
12. ↑ Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, « and facial trauma.» Mosby.
13. ↑ 1 2 3 Л.Б.Лихтерман, Институт нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко. Травматические субдуральные гематомы. // Справочник поликлинического врача. — 2013. — № 11.
14. ↑ Mori K., Yamamoto T., Horinaka N., Maeda M. Arachnoid cyst is a risk factor for chronic subdural hematoma in juveniles: twelve cases of chronic subdural hematoma associated with arachnoid cyst (англ.) // Journal of Neurotrauma (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 19, no. 9. — P. 1017-1027. — doi:10.1089/089771502760341938. — PMID 12482115.
15. ↑ McCaffrey P. 2001. «The neuroscience on the web series: CMSD 336 neuropathologies of language and cognition.» Архивная копия от 6 апреля 2007 на Wayback Machine California e University, Chico. Retrieved on August 7, 2007.
16. ↑ Koivisto T., Jääskeläinen J.E. Chronic subdural haematoma-to drain or not to drain? (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1040-1041. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61682-2.
17. ↑ Santarius T., Kirkpatrick P.J., Dharmendra G., et al. Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1067-1073. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61115-6.
18. ↑ de Araújo Silva, DO; Matis G.K., Costa L.F., Kitamura M.A., de Carvalho Junior E.V., Silva Md, Barbosa B.A., Pereira C.U., da Silva J.C., Birbilis T.A., de Azevedo Filho H.R. Chronic subdural hematomas and the elderly: Surgical results from a series of 125 cases: Old «horses» are not to be shot!. (англ.) // Surgical Neurology International (англ.)русск. : journal. — 2013. — 25 March (vol. 3, no. 1). — P. 150. — doi:10.4103/2152-7806.104744. (недоступная ссылка)
19. ↑ Ratilal, BO; Pappamikail, L; Costa, J; Sampaio, C. Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma. (англ.) // The Cochrane database of systematic reviews : journal. — 2013. — 6 June (vol. 6). — P. CD004893. — doi:10.1002/14651858.CD004893.pub3. — PMID 23744552.

20. Сайт о заболеваниях нервной системы. nervivporyadke.ru

Литература:

1. Мирский, «Хирургия от древности до современности. Очерки истории.» (Москва, Наука, 2000, 798 с.).
2. Харенко Е. А., Ларионова Н. И., Демина Н. Б. Мукоадгезивные лекарственные формы. Химико-фармацевтический журнал. 2009; 43(4): 21–29. DOI: 10.30906/0023-1134-2009-43-4-21-29.
3. Ковнер, «Очерки истории M.».
4. https://radiographia.info/article/subduralnaya-gematoma.
5. https://sdelatmrt.spb.ru/poleznaja-informatzia-ob-mrt/gematoma-na-kt-golovnogo-mozga.
6. https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D1%83%D0%B1%D0%B4%D1%83%D1%80%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%B3%D0%B5%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%B0.
7. Мустафин Р. И., Буховец А. В., Протасова А. А., Шайхрамова Р. Н., Ситенков А. Ю., Семина И. И. Сравнительное исследование поликомплексных систем для гастроретентивной доставки метформина. Разработка и регистрация лекарственных средств. 2015; 1(10): 48–50.
8. М.П. Киселева, З.С. Шпрах, Л.М. Борисова и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного N-гликозида индолокарбазола ЛХС-1208. Сообщение II // Российский биотерапевтический журнал. 2015. № 3. С. 41-47.
9. Мирский, «Хирургия от древности до современности. Очерки истории.» (Москва, Наука, 2000, 798 с.).
10. Puccinotti, «Storia della medicina» (Ливорно, 1954—1959).